diverse tra loro. I meccanismi che determinano la distribuzione del tessuto adiposo sono molteplici e sono principalmente correlati all’età, all’etnia e al sesso del soggetto [3]. Il tessuto adiposo sottocutaneo si localizza in diverse regioni del corpo essendo maggiormente rappresentato nei glutei e nelle cosce. Questi sedi sono quelle fisiologicamente deputate all’accumulo di energia in eccesso ed è un tipo di grasso che possiamo definire “buono” in quanto costituito da adipociti di piccole dimensioni che si espandono come numero (iperplasia) per assorbire l’energia in eccesso. Il grasso viscerale è quel tessuto che si localizza negli organi interni ed in particolare nel fegato, reni, cuore, etc ed in alcune sedi può organizzarsi sotto forma di tessuto adiposo. Il suo accumulo è determinato da varie componenti che si associano ad una limitata capacità della componente sottocutanea di immagazzinare energia in eccesso. L’accumulo di grasso viscerale determina un aumento delle dimensioni della cellula adiposa (ipertrofia) con precoce ipossia, sofferenza cellulare, richiamo di macrofagi, aumento dell’infiammazione e rapida comparsa dei fattori che determinano l’insorgenza di sindrome metabolica. In presenza di un bilancio energetico cronicamente positivo il tessuto adiposo sottocutaneo può avere una limitata capacità di accumulo e quindi l’energia in eccesso tende a depositarsi a livello viscerale determinando la comparsa di una condizione che potremmo definire come una “adiposopatia”. Una condizione di alterato accumulo di “grasso ectopico” può essere quindi definita come la conseguenza di una limitata capacità di espansione del tessuto adiposo sottocutaneo. Per immagazzinare energia in eccesso il tessuto adiposo sottocutaneo è inizialmente in grado di espandersi in modo fisiologico aumentando il numero di cellule (iperplasia) attraverso il reclutamento e la differenziazione dei precursori della cellula adiposa, un processo che può essere definito come una espansione sana del tessuto adiposo. Durante questo processo, gli adipociti possono comunque andare incontro ad una progressiva condizione di ipossia, che è un determinante precoce che limita questo fisiologico ampliamento. Ad oggi non sono ben noti i meccanismi fisiopatologici alla base dello sviluppo dei due tipi di crescita del tessuto adiposo ma sappiamo che l’accumulo del grasso viscerale si associa una maggiore produzione, da parte dell’adipocita ipertrofico, di una serie di citochine pro-infiammatorie, come il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α), l’interleuchina-6 (IL-6), l’interleuchina-8 (IL-8), e la proteina chemioattrattiva dei monociti-1 (MCP-1), determinando una condizione che può essere definita come infiammazione cronica di basso grado. Istologicamente, il tessuto adiposo mostra un’infiltrazione e attivazione di macrofagi pro-infiammatori che circondano adipociti morti o morenti (con strutture a forma di “corona”), con conseguente aumento dei livelli circolanti di citochine e chemochine pro-infiammatorie. Il soggetto affetto da obesità viFigura 1. Espansione del tessuto adiposo bianco. 21 DOCUMENTO SIPREC 2022 Adipocita Bilancio energetico cronicamente positivo Preadipocita Accumulo energetico con fisiologica espansione del numero di adipociti definita ”iperplasia” Accumulo energetico con aumento di dimensioni dell’adipocita definito ”ipertrofia” Macrofago IPOSSIA INFIAMMAZIONE INSULINO RESISTENZA Fenotipo metabolicamente sano Fenotipo con complicanze metabolich
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