importante nel sostenere la condizione di ipertensione resistente [28]. L’effetto di attivazione simpatica osservata nell’OSA è indipendente dal peso corporeo ma è additivo a quello evidenziato nella condizione di sovrappeso [25]. Uno studio longitudinale in più di 10000 adulti ha evidenziato che una bassa saturazione notturna di O2 e un indice apnea/ipopnea superiore a 20 è in grado di predire significativamente il rischio di morte improvvisa [29]. Meccanismi fisiopatologici L’attivazione del sistema nervoso simpatico nell’obesità legata all’ipertensione è stata proposta essere dipendente da una riduzione della sensibilità barocettiva, da un aumento dei livelli circolanti di acidi grassi liberi, dall’incremento del tono muscolare liscio vascolare e dall’aumento dei livelli di angiotensina II e di leptina [8-10,17] (Figura 2). Figura 2. Meccanismi dell’ipertensione indotta dall’obesità. Da Kotsis V, et al. [17], per gentile concessione. I soggetti obesi necessitano di aumentati supplementi di ossigeno tissutale e ciò comporta un incremento di frequenza cardiaca [30]. Nelle fasi iniziali l’obesità si associa ad una ridotta resistenza vascolare periferica e ad una vasodilatazione renale che determinano un aumento della filtrazione di acqua ed elettroliti. Queste modifiche a livello renale inducono un riassorbimento tubulare di sodio che induce un aumento della pressione arteriosa a causa del sovraccarico di volume. Questa condizione si associa ad una attivazione del sistema renina-angiotensina e comporta un incremento dei livelli di angiotensina II e aldosterone [30]. Il tessuto adiposo è considerato un vero e proprio organo in grado di produrre adipochine e citochine 50 OBESITÀ: DA AMPLIFICATORE DI RISCHIO A MALATTIA CRONICA Angiotensinogen FFAs Inflammation Adipodectin PAI-1, Tx-A2 Leptin Lipids Insulin Endothelial dysfunction SNS HYPERTENSION Arterial stiffness Vasoconstriction Na Reabsortion Volume overload Baroreflex sensitivity NO ET-1 Adipocytes VCAM-1 VCAM-1 E-selection RAS
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